Spørsmål og svar - Plavix
Her vil du finne svar på noen av de mest vanlige spørsmålene
om aterotrombose, blodplater og blodplatehemmere - og om
Plavix og dokumentasjon med klinisk relevans for forskriv-
ning av Plavix.
Du kan stille egne spørsmål rettet til Professor Frank
Brosstad, Dr. med. Jan Erik Otterstad, Dr. med. Anne Karin
Lindahl eller til produktsjef for Plavix. Du får ikke personlig
svar på ditt spørsmål, men spørsmål og svar blir lagt ut på
internettsiden.
Still spørsmål til
Prof. Frank Brosstad
Dr. med. Jan Erik Otterstad
Dr. med. Anne Karin Lindahl
Produktsjef Benedikte Thunes Akre
Spørsmål og svar
Professor Frank Brosstad,
Institutt for Indremedisinsk Forskning, Rikshospitalet
1. Hva menes med begrepet "Aterotrombose"?
Ordet aterotrombose (atherothrombosis) er en neologisme av relativt ny dato og er en sammensetning av begrepene 1) ateromatose og 2) arteriell trombose. Begrepet blir stadig oftere brukt internasjonalt av både klinikere og basalforskere, noe som skyldes erkjennelsen av at ateromatoseprosessen med dannelsen av det ustabile ateromatøse plakk er utgangspunktet for spontan, arteriell trombose i hjerne, hjerte og underekstremiteter, og at begrepet beskriver den tilgrunnliggende patofysiologi.
2. Hvorfor er medikamentell hemming av blodplatefunksjonen viktig for å hindre aterotrombose?
Når karveggen skades, har blodplater evnen til å hefte seg til skadestedet (adhesjon) og til hverandre (aggregasjon) og danne en blodplateplugg. Blodplatene som deltar i prosessen, endrer deretter sin overflate slik at koagulasjonsfaktorene kan feste seg der og lage trombin. Trombin vil aktivere blodplater i nærområdet som derved rekrutteres i platepluggdannelsen, men vil også omdanne fibrinogen til et fibrinnettverk som forsterker blodplatepluggen. Denne hemostaseprosessen som er så nødvendig for fysiologisk hemostase, vil uheldigvis også aktiveres ved sprekkdannelse (krakelering) i et ateromatøst plakk og dette kan føre til symptomgivende aterotrombose (TIA, hjerne/hjerteslag, perifer arteriell sykdom). Blodplatenes helt sentrale rolle i denne prosessen indikerer at farmaka som hemmer deres adhesjon/aggregasjon vil være gunstig profylakse mot aterotrombose.
3. Hvilke blodplate-hemmende medikamenter finnes på markedet og hvordan virker de?
a) Acetylsalisylsyre (ASA) har vært på markedet siden 1897 (aspirin) og virker ved irreversibel inaktivering av blodplatenes cyclooxygenase (COX-1). Derved blokkeres blodplatesyntesen av tromboxan A2 (TxA2), et sterkt karkonstringerende og blodplateaktiverende prostanoid. Meta-analyser (The Antiplatelet Trialists' Collaboration, >100 000 pasienter) har dokumentert at ASA reduserer dødelighet, hjerteinfarkt og slag hos 25% av pasienter med høy aterotromboserisiko og gir en 48% reduksjon i graft- og arterie- okklusjon. Effekten av ASA på blodplater er ikke lik hos alle pasienter. Hos et stort antall (8-45% av ASA brukere) er effekten enten redusert eller fraværende, et fenomen som er kjent under betegnelsen ASA-resistens. Se dette.
b) Ticlopidin (Ticlid®) og Clopidogrel (Plavix®) tilhører gruppen thienopyridiner og er potente hemmere av blodplatens ADP-reseptorsystem og hemmer derfor ADP-indusert blodplateaggregasjon. De har en effektivitet som kan sammenlignes med ASA (CAPRIE-studien). På grunn av alvorlig bivirkningsprofil (benmargsskade) er bruken av Ticlid i Norge sterkt redusert til fordel for Plavix.
En studie over kombinasjonen av ASA og Plavix hos pasienter med høy risiko for kardiovaskulære hendelser er nylig publisert (CURE, The New England Journal of Medicine, 345:494-502,2001, 12562 pasienter): Denne viste en relativ risiko =0.8 (P<0.001) hos pasienter med Plavix + ASA i forhold til pasienter med placebo + ASA.
En substudie (PCI-CURE) sammenlignet effekten av forbehandling (10 dager) og etterbehandling (4 uker-8 mndr) før Perkutan Coronar Intervention (PCI) med enten Plavix + ASA eller tilsvarende behandling med placebo + ASA. Resultatene viste en 31% reduksjon i kardiovaskulær død eller nonfatalt myokardinfarkt hos pasienter på Plavix + ASA sammenlignet med placebokombinasjonen uten påvist forskjell i frekvens av alvorlig blødning.
c) Dipyridamol (Persantin®) er et middel som øker syklisk AMP i blodplater ved å hemme blodplateenzymet fosfodiesterase, noe som skal hemme blodplatefunksjoner. Den kliniske effekten er imidlertid tvilsom og dårlig dokumentert.
d) ABCIXIMAB (Reopro®) er et humanisert Fab2 fragment fra monoklont museantistoff rettet mot fibrinogen-reseptoren på blodplater (GPIIb/IIIa reseptoren) og hindrer derved aggregasjonen av aktiverte blodplater. Det brukes som tillegg til heparinprofylakse og ASA under og etter PTCA. Det er påvist en reduksjon på 35% av prosedyrerelaterte komplikasjoner (død, myokardinfarkt, akutt by-pass, gjentatt PCTA) ved bruk av midlet.
e) Tirofiban (Aggrastat®) er et non-peptid som blokkerer fibrinogen-reseptoren på blodplater og hindrer derved aggregasjonen av aktiverte blodplater. Brukes i tillegg til heparinprofylakse og ASA ved ustabil angina, non-Q infarkt og under og etter PTCA.
f) Eptifibatid (Integrilin®) er syklisk heptapeptid som blokkerer fibrinogen-reseptoren på blodplater og hindrer derved aggregasjonen av aktiverte blodplater. Brukes i tillegg til heparinprofylakse og ASA ved ustabil angina, non-Q infarkt og under og etter PTCA.
g) Non Steroid Anti Inflammatory Drugs (NSAIDs) virker også hemmende på blodplatens cyclooxygenase (COX-1), men virkning er reversibel i motsetning til effekten av ASA.
4. Kan Plavix brukes sammen med andre medikamenter?
Indikasjoner, forsiktighetsregler og kontraindikasjoner for bruk av Plavix er de samme som for ASA. Plavix skal erstatte ASA når det foreligger ASA-intoleranse eller ASA-resistens og kan brukes sammen med ASA ved intervensjonsprosedyrer som gir høy risiko for aterotrombose og hos pasienter som har fått to kardiovaskulære hendelser på ASA alene.
5. Hva er ASA-resistens?
Effekten av ASA på blodplater er ikke lik hos alle pasienter. Hos et stort antall (8-45% av ASA brukere) er effekten enten redusert eller fraværende og dette fenomenet kalles ASA-resistens eller ASA-refraktæritet. Det er flere årsaker til ASA-resisten og man kjenner ikke alle. Fenomenet forkommer nesten dobbelt så hyppig hos kvinner som hos menn.
Blant årsakene kan nevnes:
a) Produksjon av cyclooxygenase-2 (COX-2) i blodplater. Dette enzymet er resistent mot inaktivering av profylaktiske ASA-doser. Ekspresjonen av COX-2 i blodplater varierer ganske meget og kan derfor hos enkelte gi opphav til ASA-resistens.
b) Polymorfisme i GPIIIa-delen av fibrinogenreseptoren. Således ser det ut til at personer med den såkalte PlA2 polymorfismen i homozygot form har blodplater som lettere lar seg aktivere og er vanskeligere å inaktivere med ASA.
c) Det er sannsynlig at ASA-resistens i mange tilfeller skyldes en hittil ukjent genetisk årsak.
ASA-resistens kan påvises ved blodplateaggregometri, noe som er tungvint og gjøres bare ved Koagulasjonslaboratoriet ved Rikshospitalet. Tilstanden må mistenkes når pasienter på ASA får flere enn en kardiovaskulær hendelse. Et profylaktisk alternativ er da å gi behandling med kombinasjonen av Plavix og ASA
6. [20030115] Har hatt hjerteinfarkt i en alder av 31 år. bruker nu plavix daglig isteden for asa pga alergi. kan og skal jeg bruke medisinen for bestandig? kan medisinen være skadeligt å bruke over lengre tidsrom dvs 20-30 år?
Plavix er et forholdsvis nytt medikament og man har ingen erfaring med medikamentet i en så lang periode som 20-30 år. Imidlertid er det intet som tyder på at medikamentet ikke kan brukes over så lang tid, og jeg vil tro
at Plavix vil være like virksomt som blodplatehemmende middel i samme tidsrom.
7. [20030123] Bivirkninger ved bruk av Plavix? Stort alkohol forbruk, vil det ha noe effekt i forhold til denne medisinen?
Når vi skjærer oss, så blør vi, men blødningen stopper etter kort tid. Blødningen stopper fordi blodplatene (trombocyttene) i blodet samler seg på skadestedet, kleber seg sammen og stopper til hullet i åreveggen, Denne blodplatepluggen forsterkes deretter med et klebrig og sterkt nettverk av trådaktig fibrin (blodet levrer seg).Celler i åreveggen på skadestedet reparerer skaden, blodlevringen fjernes og blodet kan på ny sirkulere gjennom åren. Dette er en nyttig og nødvendig prosess som foregår hele tiden i kroppen vår. Imidlertid ser vi at denne evnen som blodplater har til å klebe seg sammen og til å stoppe blødning, i visse sammenheng kan være uheldig, Åreveggenes innside i pulsårene våre er utsatt for flekkvise alders- og livsstilsbetingede skader. Slike flekker (vi kaller dem plakk på fagspråk) består av blodfett (kolesterol) og celler fra åreveggen og plakket forsnevrer åren. Plakket kan revne og blodet kommer i kontakt med innholdet i plakket. Blodplatene oppfatter dette som en åreskade og starter samme prosess som forklart ovenfor med å klebe seg til det revnede plakk og til hverandre og vi kan få en blodlevring (blodpropp) som tetter igjen åren på stedet, Hvis dette er en åre i hjertet eller i hjernen, vil dette kunne føre til at vi får et hjerteinfarkt eller hjerneslag.
Plavix er et legemiddel som gjør blodplater mindre klebrige, Dermed nedsettes deres evne til å stanse blødning, men samtidig også deres evne til å danne blodpropp. Når vi bruker Plavix, får vi altså en viss øket blødningstendens, men denne er ikke betydelig eller farlig, men vi oppnår samtidig en beskyttelse mot å få blodpropp i hjertets og hjernens årer.
Et betydelig alkoholforbruk er skadelig og kan øke tendens til hjerneslag og infarkt. Samtidig forsterkes virkningen av Plavix slik at vi får en sterkere blødningstendens enn vi ønsker.
8. [20030512] Jeg har under et almindeligt helbredscheck fået konstateret svære negative T-takker. Et nærmere check på sygehusets hjerteafdeling viste samme tendenser, men man kunne ikke finde en årsag hertil, da jeg ikke havde haft blodpropper eller havde haft betændelse i hjertemuskulaturen. Jeg blev derfor sendt hjem med beskeden om at man ikke kunne finde årsagen og at det nok bare var mit hjerte der fungerede sådan. Er det udbredt med sådanne uforklarlige hjerterytmer?
Negative T-takker i et EKG kan være så mangt, men siden du ikke har noen hjertesymptomer verken før eller nå, er det sannsynlig at de ikke representerer noe alvorlig. En vanlig årsak til negative T-takker er en såkalt kardiomyopati (en litt uvanlig organisering av hjertemuskelnettverket). Det beste vil være å bli henvist til en kardiologisk avdelings poliklinikk, få utført en såkalt Ekko-Doppler undersøkelse av en spesialist i kardiologi, dette mest for å komme til bunns i saken.
9. [20030524] Hva kan være grunnen til at man har for høye blodplateverdier? Bortsett fra doping!
Normal mengde blodplater (trombocytter) ligger mellom verdiene 150-450x109/liter blod. Blodplatetallet stiger når kroppen utsettes for fysisk stress, slik som operasjoner, skader, infeksjoner, fjernelse av milt, men normaliseres når operasjonen/skaden/infeksjonen er tilhelet. Noen av oss har et forhøyet antall blodplater selv uten slike kroppslige påkjenninger, og man kaller da tilstanden essensiell trombocytose. Blodplateverdiene kan da bli mer enn 1000x109/liter blod.
En slik tilstand skyldes forstyrrelser av benmargsfunksjonen og er forbundet med økt risiko for blodpropp. Tilstanden kan behandles med medisiner
10. [20030527] Jeg er en jente på 25 år som er gravid i fjerde mnd. Jeg har fått et brev fra Ullevål sykehus om at det må taes ny blodprøve angående blodplatene. Vet du hva dette kan innebære? Min lege har ikke vært borte i dette tidligere. Kan blodprøve av meg avsløre noe om blodplatene til fosteret, og hva kan isåfall gjøres?
Takk for spørsmål. Det er imidlertid umulig å gi deg et fornuftig svar, siden opplysningene du har er såvidt sparsomme. Det er derfor viktig at du ringer, skriver eller tar personlig kontakt med hematologisk seksjon ved Ullevål sykehus enten ved professor Per Morten Sandset eller professor Finn Wisløff og spør dem hvorfor de ønsker nye prøver. Hils dem gjerne fra meg!
Det du kan fortelle meg høres imidlertid ikke alvorlig ut
Link til Professor Frank Brosstads leksjoner
--------------------------------------------------------------------------------
Dr. med. Jan Erik Otterstad,
Seksjonoverlege Kardiologisk Avdeling SIV, Tønsberg
1. Hva kan man egentlig vente seg av fordeler ved å bruke Plavix i steden for ASA i sekundærprofylakse hos pasienter med etablert aterosklerotisk sykdom, og er kombinasjonen ASA / Plavix sammenlignet med ASA alene hos slike pasienter?
I Caprie-studien, som nettopp sammenlignet effekten av langtidsbehandling med Plavix mot ASA hos slike pasienter, var det en signifikant reduksjon av ischemisk hjerneslag, hjerteinfarkt eller vaskulære dødsfall med Plavix. Den relative risikoreduksjonen var på 8.7 (95% konfidensintervaller 0.3-16.5) % i favør av Plavix. Dette betyr i alle fall at Plavix er et meget godt alternativ til risikopasienter med aterosklerotisk sykdom som av en eller annen grunn ikke kan ta ASA. Sammenligninger med kombinasjonen mot ASA alene foreligger kun for pasienter med ustabil angina pectoris eller non-ST elevasjonsinfarkt hvor behandlingen er startet innen 24 timer etter debut av brystsmerter. I denne studien, CURE, var det en høygradig signifikant effekt av kombinasjonsbehandlingen på kardiovaskulær død, hjerteinfarkt og hjerneslag (Relativ risikoreduksjon i forhold til ASA alene på 20 (95% konfidensintervaller (10-28))%.
2. Hvor lenge bør pasienter med akutt koronarsyndrom uten ST-elevasjoner behandles med Plavix?
I henhold til dokumentasjonen i CURE-studien og en uttalelse fra Eugene Braunwald ved American Heart møtet i 2001 bør slike pasienter behandles i 9 mnd. med Plavix i tillegg til ASA. Til sammenligning er den lengste behandlingstiden for betablokker etter infarkt på 25 mnd. i BHAT-studien (med propranolol). Til tross for dette er det vanlig praksis i dag å behandle slike pasienter med betablokker over et mye lengre tidsrom. Hvordan situasjoen utvikler seg med Plavix, er det for tidlig å si noe om.
3. Er det et stort problem med økt blødningstendens ved kombinasjonen Plavix/ ASA etter akutt koronarsyndrom?
I henhold til en kommentar fra redaksjonen i Lancet etter publikasjonen av CURE og PCI-CURE, var den økte blødningstendens å anse som beskjeden og ikke til hinder for at alle med et akutt koronarsyndrom med enten troponinstigning eller EKG-forandringer (ST-depresjoner eller negative T-takker) kunne behandles med Plavix / ASA. Således var det ingen økning av livstruende blødninger med kombinasjonen sammenlignet med ASA, og den relative risiko for alvorlige blødninger generelt i kombinasjonsgruppen var bare på 1.38 (3.7% i kombinasjonsgruppen mot 2.7% med ASA alene).
--------------------------------------------------------------------------------
Dr. med. Anne Karin Lindahl,
Karkirurg, Leder for Norsk karkirurgisk forening
1. Finnes det noen karkirurger i Norge som er kompetent til rekonstruering av dypveneklaffer? Hvor bra kan resultatet bli av en slik operasjon, hvis klaffen er ødelagt etter flere venetromboser i ankel, og ved operasjon kuttet av 10-15 komunikate perfiranter. [2002-06-14]
Posttrombotisk syndrom kan oppstå etter en eller flere venetromboser, og disse har gjerne sittet i lår /eller bekkenvener og ødelagt veneklaffene der. Tilsvarende plager med hevelser i bena og sårdannelser, kan oppstå ved primær venøs svikt. I begge tilfeller er kompresjonsbehandling sentralt, og det er viktig å bruke en strømpe med god nok kompresjon. Det vil si minimum klasse 2-strømpe hos de med lettere plager, klasse 3 -strømpe hos de med alvorlig plager.
Det er kun to kirurger i Norge som har noe særlig erfaring med rekonstruktiv venekirurgi, og det er overlege Antonio Rosales ved Aker sykehus som sammen med professor Andries Kroese har spesialkompetanse på dette. Forøvrig er det iflg Rosales, svært få som arbeider med dette i Europa, muligens kun en kirurgi i Frankrike, mens den øvrige ekspertise stort sett finnes i USA.
Indikasjonen og også sannsynligheten for et godt resultat, avhenger av de preoperative undersøkelser. Dette innebærer Triplex ultralyd av venene, venetrykksmåling og oftest også spesial-venografi. Dette kan utføres ved Karfysiologisk laboratorium, Aker sykehus.
Det er klaffene i knenivå og oppover i låret, som eventuelt rekonstrueres ved et slikt operativt inngrep, og minst to klaffer må repareres eller auto-transplanteres. Selve operasjonen kan gjennomføres ved at klaffene "strammes opp", dvs at en fra utsiden syr og strammer klaffene, eller en kan transplantere klaffer fra andre vener, feks på motsatt ben, eller fra en armvene. Det er kun et fåtall som er operert i Norge og observasjonstiden relativt kort. Komplikasjonene er trombose i klaffe-orådet, eller at en eller flere klaffer svikter postoperativt. I tillegg kommer problemer i forbindelse med sårtilheling. Resultatene er svært individuelle, og behandlingen må enda karakteriseres som eksperimentell. Best sjanse for godt resultat har de som har primær, dyp venøs svikt, deretter kommer de som har DVT-sequele i kun ett ben og som ikke har trombofili (de kan hente veneklaff fra det andre benet).
Det har vært gjort forsøk med kalvepericard-klaffer, uten særlig hell forleløpig.
Det er viktig å sende mulige aktuelle pasienter til utredning, fordi en del av disse som har posttrombotisk syndrom og leggsår, har en overfladisk insuffisiens som kan behandles. Du skriver at det er legert endel perforanter hos den aktuelle pasienten, men dersom saphena magna og spahena parva ikke er fjernet, bør pasienten altså sendes til Karfysiologisk laboratorium, Aker sykehus for utredning. Laboratoriet har landsfunksjon på dette, så det burde dekkes over trygdesystemet.
Det er også viktig å være klar over at det nå er gode resultater av lokal trombolyse, som gjøres via et kateter som legges gjennom tromben, hos pasienter med dyp venøs trombose, og at dette kan "spare" klaffene for skade, dersom en kommer tidlig til. Dette vil forhåpentlig minke problemene med posttrombotisk syndrom i fremtiden.
2. [20030518] Fikk DVT i lår/kne da jeg var 25 år, er nå 28 og har fått posttrombotisk syndrom. Er APC-resistent og har fått konstatert at veneklaffene i låret ikke fungerer. Har blitt anbefalt veneklaff-rekonstruering gjerne. Hva er konsekvensene av et svangerskap når jeg har det jeg har?
Du har altså tendens til å få blodpropp, og har fått senfølger av den blodproppen du hadde da du var 25 år. Ut fra spørsmålet ditt ser det ut som du har vært til en vurdering ved Sirkulasjonsfysiologisk laboratorium ved Aker sykehus, der de spesialutreder tilstander der en lurer på om pasientene kan ha nytte av veneklaff-rekonstruksjon eller andre operasjoner for å gjenopprette funksjonen i de dype venene. Dette anbefales ofte når tilstanden er alvorlig, altså dersom du har sårdannelser eller på annen måte er invalidisert av tilstanden. Dersom det ikke er så alvorlig hos deg, anbefales det vanligvisk bruk av kompresjonsstrømper. De fleste med svikt i venesystemet bruker klasse 2- strømper, men er du riktig ille plaget, så bør nok disse være av kompresjonsklasse 3.
Du lurer på om hvordan en svangerskap vil påvirke tilstanden din. Her er det to ting; det ene er at du stadig har tendens til blodpropp. Hvis du har en kraftig APC resistens (det er to grader, avhengig av det målte nivået), så vil du måtte bruke antikoagulasjon i forbindelse med et svangerskap. Dette vil du måtte henvises til en spesialpoliklinkk for. Slik forbyggende antikoagulasjonsbehandling vil forhåpentlig hindre at du får en ny blodpropp. Skulle du få en ny blodpropp, vil det sannsynligvis forverre svikten i det dype venesystemet ditt ytterligere.Det andre er at et svangerskap i seg selv vil kunne forverre den venøse svikten din. Det er to grunner til dette; den ene er hormonpåvirkningen, den andre er at det blir økt trykk i venene pga større væskemengder i kroppen og på grunn av barnet som etterhvert vil vokse og til en viss grad hindre tilbakestrømningen fra venene. Dette vil du kunne motvirke ved å bruke kompresjonsstrømper gjennom hele svangerskapet.
Jeg vil si at et svangerskap for deg vil være mer risikabelt enn for andre. Hvor mye større risiko du har, er det vanskelig å anslå helt sikkert, og selv en gjetning er vanskelig siden jeg ikke kjenner detaljene rundt prøvesvar etc. Hvis du er villig til å ta den økte risikoen du har for å få blodpropp og også bli værre i venesystemet ditt, og gå gjennom et svangerskap, tror jeg det vil være riktig å vente med veneklaff-kirurgi til etter at du har gjennomført eventuelle svangerskap.
3. [20030628] Jeg er en veltrent 61-åring som har turrittsykling som min "store hobby", men etter en DVT i venstre legg for 3 år siden, har jeg fått økende venøs insuffisiens som gjør at foten hovner opp under syklingen og ender ettr noen mil med smerter som må ligne på det å gå på "glødende kull". Venene nede på foten står helt sprengt og det utvikles et stadig større, blåmørkt område i huden nedenfor anklebenet (et av stedene jeg skjønner har lettest for å utvikle seg til legg sår).
Sykkelaktiviteten bidrar enormt til min livskvalitet, men ved at jeg trener ganske mye for å gjennomføre "Styrkeprøven Trondh.-Oslo" hvert år, føler jeg at problemet mitt "bagatelliseres" av legen(e)., fordi det er helt andre kasus de ser (og henviser?) i hverdagen. Jeg har forsøkt å sykle 12 mil med venestrømpe, men det endte med å gjøre minst like vondt i benet som før, dessuten økte pulsen min ca. 10 slag over det som ville vært normalbelastning ved den type sykling.
Mitt spørsmål er; - når jeg over tid faktisk registrerer at symptomene og smertene bare forverrer seg (foten er nemlig ikke særlig tess til daglig heller, - føles som "å gå på klumper" og neglene er f.eks. mye mer blå enn på den andre foten); - ville det ikke da være fornuftig med en utredning med sikte på et evt. venekirurgisk inngrep. Eller er det bare nesten helt ivalidiserte kasus man tar for seg?
Slik jeg oppfatter spørsmålet ditt, har du allerede vært til utredning og fått konstatert venøs insuffisens, antagelig på bakgrunn av en dyp venøs trombose. Jeg vil anta at det er funnet at du bare har en dyp komponent og at feks operasjon for åreknuter eller fjerning av den største overfladiske venen ikke er funnet å gavne deg noe. Dersom du ikke har vært til slik undersøkelse av venesystemet, som gjøres ved ultralydundersøkelse og samtidig trykkmålinger i venene, bør du få gjort dette. Det er sirkulasjonsfysiologisk laboratorium ved Aker sykehus som har mest erfaring med dette her til lands.
Du har antagelig det som kalles posttrombotisk syndrom, og det plager deg både i hverdagen og når du driver sport. Det er jo imponerende at du er i stand til å trene og sykle Trondheim-Oslo!
Likevel vil jeg nok stille et spørsmål ved om syklingen kan bidra til å forverre tilstanden din. På sykkelen sitter du vanligvis foroverlent og vil delvis kunne hindre den venøse tilbakestrømningen, i hvert fall om du sitter slik statisk over lang tid. Selv om du bruker muskelpumpen i leggen din, holder du benet nedover i lang tid, og dette forverrer som kjent hevelsen, særlig når du ikke bruker kompresjonsstrømpe. Når du har en alvorlig venøs svikt, som du sier selv forverrer seg over tid, bedømt ut fra dine plager og ut fra misfarvingen på benet, så vil det alltid være en tendens til at dette blir værre over tid. Det du selv kan gjøre er å avlaste benet, slik at du bedrer den venøse tilbakestrømingen. Dette gjør du best ved å bruke støttestrømpe (min. klasse 2), ved at gå på ujevnt underlag og ved å sitte med benet høyt - så høyt du kan og så ofte og mye du kan, men altså uten atfor kraftig vinkel i hoften.
Du spør om operasjon for dyp venøs insuffisens bare forbeholdes de med invalidiserende plager. Hva som er invalidiserende er jo avhengig av den enkelte pasients oppfatning av funksjonsnedsettelse og plager. Dette må veies opp mot de mulige komplikasjoner og nytte en tror at du kan av av en slik kirurgisk behanlding. Det er alltid en vurdering som pasient og kirurg må gjøre sammen, for det finnes også mange fallgruber ved en slik operativ behandling. Den utredningen som jeg nevner over, vil i alle fall være et utangspunkt for en diskusjon om slik korrigerende kirurgi på de dype vener er det riktige for deg. Med dine plager, synes jeg det ville være riktig å utrede deg, dersom dette ikke er gjort. Ut fra dette kan du få en informert diskusjon vedrørende fordeler og ulemper ved en operasjon. Fordi ulempene ofte kan bli store, og resultatene ikke alltid er vellykkede, er det de med mest plager, ofte med sår som ikke gror, hvor kirurg og pasient blir enige om å gjøre et forsøk på venøs rekonstruksjon, klaffe-transplantasjon eller plastikk.
--------------------------------------------------------------------------------
Kari von Hafenbrädl
Tidligere Produktsjef for Plavix i Norge
1. Hvilken indikasjon har Plavix?
Plavix (klopidogrel) er en platehemmer (ADP reseptorantagonist) med følgende indikasjon:
Reduksjon av aterosklerotiske hendelser (hjerteinfarkt, hjerneslag og død av vaskulære årsaker) hos pasienter med symptomatisk aterosklerotisk sykdom i anamnesen, definert som ischemisk hjerneslag (fra 7 dager til mindre enn 6 måneder), hjerteinfarkt (fra noen få dager til mindre enn 35 dager) eller etablert perifer arteriell sykdom.
2. Hvordan virker Plavix?
Plavix er en platehemmer, hemmer selektivt bindingen av ADP til trombocyttreseptorer og den følgende ADP-induserte aktiveringen av GPIIb/IIIa komplekset, og hemmer således trombocyttaggregasjon. Plavix påvirker ikke prostaglandin-syntesen og har en helt annen virkningsmekanisme enn ASA.
3. Hvordan doseres Plavix?
Vanlig dosering med Plavix er 75 mg x 1 med eller uten mat
Ingen dosejustering
Ingen monitorering av blodverdier
Ved behov for raskt innsettende effekt kan man starte med en ladningsdose på 300 mg (75 mg x 4 gitt samtidig).