Hiv-legemidler

Svært store framskritt i behandlingen av hiv har skjedd de siste årene. Det har vært en dramatisk reduksjon av dødeligheten og antall sykdomsutbrudd av aids siden 1996, da man fikk tilgang til nye legemidler mot hiv. Samtidig ble det mulig å gjøre virusmålinger i blodprøver, som ga bedre muligheter til å vurdere både behov for å starte behandling og effekten av behandlingen. Man lærte seg betydningen av å kombinere ulike medisiner for å oppnå så godt behandlingsresultat som mulig og samtidig unngå resistensutvikling.

 

Ulike grupper av legemidler

Det finnes i dag fire ulike grupper legemidler mot hiv:

 

Nukleosidanaloger (NRTI=nucleoside reverse transciptase inhibitors)

Nukleosidanalogene har fått navnet fordi de ligner de naturlig forekommende byggesteinene (nukleosider) i DNA og RNA .De virker ved å binde seg til enzymet omvendt transkriptase. Dette enzymet er nødvendig for at virusets RNA skal omvandles til DNA. Etter at nukleosidanalogene har bundet seg til omvendt transkriptase bygges de inn som ”falske byggesteiner” i den nydannede DNA-kjeden og hindrer dermed at DNA-kjeden bygges videre (”chain termination”). Slik stanses dannelsen av nye viruspartikler. For at legemidlet skal aktiveres må det kobles til 3 fosfatmolekyler. Denne prosessen skjer ved hjelp av kroppens egne enzymer. De såkalte nukleotidanalogene er nært beslektet med nukleosidanalogene, men har allerede et fosfatmolekyl påkoblet. Hittil brukes disse preparatene i svært begrenset omfang.

 

NNRTI (non nucleoside reverse transcriptase inhibitors)

Legemidler som tilhører denne gruppen virker på samme sted i virusets livssyklus som nukleosidanalogene, men med en noe annerledes virkningsmekanisme. Som nukleosidanalogene bindes legemidlet til enzymet og hindrer dermed dannelsen av nytt DNA.

 

Proteasehemmare

Proteasehemmerne fungerer ved å blokkere et enzym som gjør at de store proteinene spaltes i mindre deler for å kunne danne nye fungerende viruspartikler. Når denne spaltingen forhindres blokkerers dannelsen av nye viruspartikler.

 

Fusjonshemmere

Forhindrer sammensmeltingen mellom virusets overflate og cellen.

Siste oppdatering: 23-06-2010 Ansvarlig: Marianne Mjaaland
Close

Du forlater nå Bristol-Myers Squibbs nettside. Nettsiden du nå går til, er ikke kontrollert av oss. Vi ber deg være oppmerksom på at Bristol-Myers Squibb ikke er ansvarlig for innholdet på nettsiden du er i ferd med å gå inn på.