Dopaminhypotesen

Årsaken til schizofreni er fremdeles ukjent. Det finnes ingen helbredelse, men de forskjellige behandlingsmetodene går ut på å oppnå symptomkontroll og hindre tilbakefall. En ledende hypotese, den såkalte dopaminhypotesen, er at schizofreni er en følge av at dopaminaktiviteten i hjernen kommer i ubalanse. Dopaminaktiviteten i de mesolimbiske banene økes samtidig som aktiviteten i de mesokortikale banene reduseres. [6] Ifølge denne hypotesen gir den økte dopaminaktiviteten opphav til positive symptomer, f.eks. hallusinasjoner, vrangforestillinger og tankeforstyrrelser. Den reduserte aktiviteten gir negative symptomer, f.eks nedsatt tankeevne, mangel på initiativ og kognitive forstyrrelser.

Det var blant annet oppdagelsen av signalsubstansen dopamin og dens betydning som gav den svenske professoren Arvid Carlsson nobelprisen i medisin i år 2000.

ABILIFY skiller seg fra andre antipsykotika

ABILIFY har en virkningsmekanisme som skiller seg fra andre antipsykotiske legemidler. ABILIFY knytter seg framfor alt til reseptorer i dopamin- og serotoninsystemet. I likhet med andre antipsykotiske legemidler vet man ikke nøyaktig hvordan ABILIFY virker ved behandling av schizofreni. Det finnes støtte for å si at ABILIFY påvirker dopaminets aktivitet i hjernen på en ny måte [1].

Antipsykotiske legemidler er hovedsakelig antagonister på D2-reseptorer, noe som betyr at de blokkerer dopaminaktiviteten. ABILIFY er derimot en partiell agonist på D2-reseptorene, og det er foreslått at den virker på to måter. Dels som en funksjonell antagonist i områder med dopaminerg hyperaktivitet, dels som en agonist i områder med dopaminerg hypoaktivitet. [1] ABILIFY påvirker også reseptorer i serotoninsystemet ved å virke som en antagonist på 5-HT2A-reseptorer og som en partiell agonist på 5-HT1A-reseptorer. [1]